Студија на 11 здрави машки испитаници покажа дека кога алкохолот 0,85 g/kg бил даден 15 минути пред шмркањето кокаин (или 1,25 mg/kg или 1,9 mg/kg), биорасположивоста на кокаинот била зголемена, и имало значително зголемување на срцевиот ритам, срцевиот минутен волумен и крвниот притисок.
Во присуство на алкохол, кокаинот се метаболизира во црниот дроб до кокаетилен, кој има исти стимулативни ефекти како кокаинот, но подолг полуживот (2 часа во споредба со околу 38 минути за кокаинот).
Студиите врз животни сугерираат дека овој метаболит е потоксичен од кокаинот. Покрај тоа, хроничната изложеност на алкохол може да го олесни метаболизмот на кокаинот, промовирајќи го формирањето на метаболити кои можат да предизвикаат оштетување на црниот дроб, потенцирајќи ги хепатотоксичните својства на алкохолот. Се претпоставува дека внесувањето алкохол пред шмркање кокаин резултира со поголема апсорпција на кокаин преку носната васкулатура поради зголемена дилатација од етанол.
Се претпоставува дека зголемените психолошки ефекти поврзани со алкохолот и кокаинот може да доведат до употреба на поголеми количини од комбинацијата, со зголемен ризик од токсични ефекти, како што е кардиотоксичноста.
Пријавено е дека корисниците на алкохол и кокаин, кои исто така имаат коронарна артериска болест, имаат 21,5 пати поголем ризик од ненадејна смрт отколку корисниците кои се само на кокаин. Подолгиот полуживот на метаболитот кокаетилен објаснува зошто многу луѓе кои доживуваат срцеви напади и мозочни удари поврзани со кокаин го прават тоа кога нивоата на кокаин во крвта се ниски, бидејќи кокаетиленот може да остане активен во телото 7 часа откако кокаинот ќе исчезне.
Пациентите со коронарна артериска болест или алкохоличари може да бидат особено ранливи на комбинираните токсични ефекти на алкохолот и кокаинот.



